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正文
第一篇：动物医学毕业论文
转基因技术是生命科学前沿的重要领域之一。自从人类耕种作物以来，我们的祖先就从未停止过作物的遗传改良。过去的几千年里农作物改良的方式主要是对自然突变产生的优良基因和重组体的选择和利用，通过随机和自然的方式来积累优良基因。遗传学创立后近百年的动植物育种则是采用人工杂交的方法，进行优良基因的重组和外源基因的导入而实现遗传改良。因此，可以认为转基因技术是与传统技术一脉相承的，其本质都是通过获得优良基因进行遗传改良。但在基因转移的范围和效率上，转基因技术与传统育种技术有两点重要区别，第一，传统技术一般只能在生物种内个体间实现基因转移，而转基因技术所转移的基因则不受生物体间亲缘关系的限制;第二，传统的杂交和选择技术一般是在生物个体水平上进行，操作对象是整个基因组，所转移的是大量的基因，不可能准确地对某个基因进行操作和选择，对后代的表现预见性较差。而转基因技术所操作和转移的一般是经过明确定义的基因，功能清楚，后代表现可准确预期。因此，转基因技术是对传统技术的发展和补充。将两者紧密结合，可相得益彰，大大地提高动植物品种改良的效率。
第二篇：内科医学的毕业论文
【摘要】目的探讨上海中医药大学附属普陀医院呼吸内科病房患者肺部真菌感染发病的易患因素、临床特征和治疗。方法 采用回顾性调查方法对2014年6月～2014年12月收住内科的经微生物检查证实54例继发肺部真菌感染的患者进行分析。结果 在呼吸内科病房中，院内肺部真菌感染发生率为3.8%，慢性阻塞性肺疾病(51.8%)是继发院内肺部真菌感染最常见的基础疾病，长期使用广谱抗生素 (96.3%)、低蛋白血症(59.3%)、长期使用糖皮质激素(33.3%)及合并糖尿病是主要易患因素。肺部真菌感染的临床表现无特异性，确诊需结合痰培养，组织病理学和临床表现来确定，病原菌以白色假丝酵母菌(61.1%)为主，氟康唑治疗有效率
。结论 院内肺部真菌是呼吸系统疾病继发感染的重要病原体，而白色假丝酵母菌是院内肺部真菌感染的主要致病菌，有效的抗真菌治疗外，积极的综合治疗有助于提高真菌感染的治愈率。
真菌属于条件致病菌，只有在机体免疫功能低下或菌群失调时才引起感染。近年来，随着广谱抗生素、糖皮质激素、免疫抑制剂的长期应用，已有一些慢性病生存时间延长，各种导管介入性治疗和器官移植治疗的深入开展，系统性真菌感染的发病率不断增加，其中呼吸系统真菌感染占所有内脏真菌感染的首位。院内真菌感染者绝大多数患有基础疾病，其中以呼吸系统疾病为多见。本文采用回顾性调查的方法，对2014年6月～2014年12月呼吸内科住院的54例肺部真菌感染病例进行了临床资料、病原学分布的调查。
1、 资料与方法
1、1 一般资料 2014年6月～2014年12月
在上海中医药大学附属普陀医院呼吸内科住院期间发生肺部真菌感染的有呼吸系统基础疾病的病例54例。其中男33例，女21例，年龄47～99岁，平均年龄75岁。
12 诊断标准 院内肺部真菌感染以2014年中华内科杂志编辑委员会发布的《侵袭性肺部真菌感染的诊断标准与治疗原则(草案)》作为依据。
13 疗效评定标准 痊愈：临床症状消失，肺部阴影吸收。好转：临床症状减轻，肺部阴影未完全吸收。无变化：临床症状和肺部阴影均无变化。恶化：临床症状加重，肺部阴影增多。
14 研究方法 本组资料采用回顾性分析方法，对病史资料、易患因素、诊断、治疗及预后进行总结和分析。
第三篇：医学毕业论文
听神经病（auditory neuropathy，an）是近年来逐渐为人们所认识的一种有特殊临床表现的听力损伤，其诊断、处理皆有别于一般的感音神经性聋。
gton等［1］1980年报道了4例患者，他们都有可测得纯音听阈，但引不出听性脑干反应（auditory brainstem response，abr）。此后，又有 学者报道相似病例［，3］，其中kraus等［3］最早注意到这类患者的言语识别率不成比例地低于纯音听阈，后来进一步发现这类患者耳蜗微音电位和诱发性耳声发射多正常。1993年erlin等［4］首先在2例患者中发现诱发性耳声发射对侧抑制消失，并提出了一个“ⅰ型传入神经元病”的概念。1996年starr等［5］首次将其命名为听神经病，998年doyle等［6］报道了8例听神经病患儿。这种病变表现也引起了国内学者的关注，顾瑞等［7］于1992年报道了16例中枢性低频感音神经性听力减退，根据听觉电生理检查结果，应有部分患者符合听神经病的诊断；1999年梁凤和等［8］报道了17例。
临床特点听神经病发病率较低，且多自幼年起病。1999年rance等［9］在5 199例新生儿期有听力损伤高危因素的婴幼儿和青少年中检出109例abr异常，其中12例引不出abr，但微音电位正常，即听神经病在这组高危婴幼儿中的发病率约为0.23 %。
arr等［5］报道的10例成人患者均为散发病例，虽然就诊时患者年龄跨度较大，但都是自婴幼儿或青少年期起病。听神经病发病率无性别差异。
1．病史：大多数患者主诉双耳听不清说话声，存有不同程度的言语交流困难，少数病例伴有耳鸣等，且多自幼年起病。均无耳毒性及噪声接触史，可有耳聋家族史。
2．纯音及言语测听：听神经病患者的纯音听阈呈轻、中度感音神经性聋，并呈现明显的个体差异。听力图可以是以低频损失为主的上升型，也可以是为以高频损失为主的下降型，还可以为平坦型曲线，但以低频感音神经性聋较多，等［10］和顾瑞等［7］分别报道了一组病例，其纯音听阈都以低频损失为主。言语听力差是听神经病的一个重要特点，患者言语识别率常不成比例地低于纯音听阈，starr等［11］和zeng等［12］推测言语识别能力差与听神经非同步化放电有关。rance等［9］则认为是到达更高位中枢的听觉信号发生语音畸变所致。
3．abr：abr引不出反应是听神经病最重要的特征之一。abr无反应的原因包括：①没有神经活动；②神经传导阻滞；③听神经纤维非同步化放电或同步化放电遭到破坏［1］。从听神经病患者存有可定量测定的听力，即有一定的神经冲动传入来看，第3种情况可能性较大。而导致有髓神经纤维非同步化放电最常见的原因是脱髓鞘。
4．诱发性耳声发射及对侧抑制：这里主要指瞬态声诱发耳声发射（t evoked otoacoustic emission，teoae）和畸变产物耳声发射（oduction otoacoustic emission，dpoae），在听神经病患者中，即使纯音听阈表现为重度感音神经性聋，诱发性耳声发射仍然可正常或轻
度改变，同时微音电位也多正常，这是听神经病的又一个重要特点。正常人的诱发性耳声发射存在对侧抑制，在测试中给对侧耳加一定强度的白噪声，teoae的振幅一般下降2～4 db［4］，但在听神经病患者中这种对侧抑制现象消失。
berlin等［4］比较了1位听神经病患者与普通感音神经性聋患者的teoae对侧抑制结果，两人虽有几乎相同的纯音听阈，但听神经病患者对侧抑制现象消失。berlin认为可能的解释有：①ⅰ型听觉传入纤维非同步放电不足以激动耳声发射对侧抑制；②仅仅依靠ⅱ型听觉传入纤维维持某些频率区正常的纯音听阈；③初级听觉神经元同步化放电受听觉传出系统调控，即传出系统的功能障碍是疾病的首发因素。由于白噪声并不能使听觉通路神经元同步化放电，说明耳声发射对侧抑制反射弧的激动并不需要听觉传入系统同步化放电。听神经病患者在有足够声刺激传入的情况下对侧抑制现象消失，提示脑干听觉通路或听觉传出系统存在病变，第3种可能性并不能轻易排除。另外还要注意可能出现的继发性耳声发射引不出，所以必要时应同时检测耳声发射和微音电位［13］。
5．中、长潜伏期反应：听神经病患者中、长潜伏期反应有明显的个体差异，starr等［5］报道的成人病例中约半数可引出，这可能是由于中、长潜伏期反应的检测并不严格要求神经元的同步化放电。
6．声导抗测试：听神经病患者的鼓室导抗图均呈“a”型，提示中耳功能正常；镫骨肌反射引不出。berlin等［4］ 2例感音神经性聋患者的比较发现，他们有着几乎相同的纯音听阈，都为2 khz处正常，但听神经病患者镫骨肌反射引不出，其对照则可引出，而按(小编推荐你关注好范文 网)一般理解，其至少应在2 khz处可以引出。与耳声发射对侧抑制相似，镫骨肌反射的激动并不依赖于听觉传入纤维的同步化排放，听神经病患者在有一定听觉传入信号的情况下仍引不出镫骨肌反射，提示听觉脑干通路存在病变。
病变部位听神经病
的病变部位尚未确定。由于abr的ⅰ波是由耳蜗内听神经纤维发生的，starr等［5］根据听神经病患者abr引不出反应推测病变可能发生于听神经的远端部分，包括内毛细胞，螺旋神经节细胞，两者之间的突触连接及耳蜗内的听神经纤维。
harrison等［14］利用卡帕损伤灰鼠(chinchilla)耳蜗内毛细胞而外毛细胞基本不受累的特性，以期建立听神经病的动物模型。他用纯音诱发的下丘单细胞电反应阈值代表纯音听阈，将其与abr相比较，发现abr阈值不成比例地高于纯音阈值。
这与听神经病患者纯音听阈与abr不协调相似。但该模型毕竟引出了abr波形，与听神经病不符，但可以说明仅仅有内毛细胞的损伤不足以解释听神经病的所有表现。
ⅰ型螺旋神经节细胞与内毛细胞连接的解剖结构特点有利于神经元同步化放电［11］。
在听神经病中是否存在由于细胞连接结构的破坏而使神经元放电丧失了时间锁定(time lock)，进而导致abr引不出和言语听力下降的可能性？另外，两者突触连接的病变，从理论上分析，同样可以产生听神经病的表现。内毛细胞合成及释放递质的非同步化，必然导致神经冲动排放的非同步化。
外毛细胞是产生听力所必须的，但其与内毛细胞的关系，及与之相连的ⅱ型传入神经纤维功能至今未明，故它在听神经病中扮演的角色还难以定论。虽然诱发性耳声发射和微音电位提示外毛细胞微机械活动和发生感受器电位功能正常，但并不能排除其他诸如神经递质合成、释放、外毛细胞与ⅱ型节细胞突触连接等的异常。
但目前这些都缺乏相应的检测手段。
starr等［5］报道的10例成人病例中，8例在听力损伤若干年后出现了不同程度的外周神经病表现；有人报道［15-17］患有遗传性运动感觉神经病的家系中，部分成员出现听神经病表现，提示病变累及听神经。以上说明听神经病可能是一种全身性神经病变在听觉系统的表现。rance等［9］报道的12例听神经病患儿中均未发现外周神经受累的表现，可能是病变发展需有一个过程。
另外，根据听神经病的临床表现存在明显的个体差异特点，不排除同时存在两处或两处以上病变的可能性。有些部位的病变为所有听神经病患者所共有，而另一些部位的病变则为不同的患者所特有。
病因和病理听神经病只是一个功能性诊断，迄今尚未确定其病因。由于听神经病多于婴幼儿和青少年期起病，故患者新生儿期及婴幼儿期曾出现的疾病引起人们的高度重视。目前认为可能的病因有：
①遗传性疾病如charcot - marie - tooth综合征(包括遗传性运动感觉神经病ⅰ型及ⅱ型)和费里德赖希共济失调；②免疫性疾病如格林-巴利综合征；③感染性疾病如麻疹、脑膜炎；④毒性物质代谢性疾病如新生儿期高胆红素血症；⑤各种原因如新生儿肺透明膜病、肺炎等造成的缺氧；⑥无明显诱因。这其中以新生儿高胆红素血症尤为引人注目，rance等［9］普查的12例听神经病患儿中，6例曾出现新生儿高胆红素血症，血清胆红素浓度超过350 μmol/l，另外berlin等［18］报道的5例听神经病患儿也均出现了新生儿高胆红素血症。
高胆红素血症患儿的abr既可以表现为反应阈值的升高，也可以表现为ⅰ-ⅴ波潜伏期延长，提示胆红素可以同时影响外周和中枢听觉系统。gunn大鼠是一种极好的急性高胆红素血症的动物模型。高胆红素血症的gunn大鼠表现为abr异常，微音电位正常，耳蜗核和斜方体的体积和细胞均明显缩小［19，20］。但胆红素导致听觉系统损伤仍有不少待解决的问
题，如胆红素能否损伤听神经纤维？是作用于雪旺细胞还是轴索？对内、外毛细胞和螺旋神经节细胞是否有损伤作用？对耳蜗支持细胞和血管纹作用如何？胆红素对听觉系统的损伤到何种程度会产生听神经病的表现？
部分听神经病患者在听力损伤若干年后（平均10年）出现外周神经病表现是本病的又一令人费解之处。可能导致听神经病的病因除遗传性和免疫性疾病外，其他致病因素都是在短期内可以得到控制的，如高胆红素血症、缺氧、感染等，那么它们为什么要在若干年后才引起外周神经病变呢？有两种可能的解释：①除部分遗传性和免疫性疾病先后累及听神经和外周神经外，其他听神经病与外周神经病无相关性，发生于同一患者纯属巧合；②听觉系统对上述致病因素更敏感，病变发展更迅速。究竟如何解释有待相关资料的进一步积累。
由于缺乏相应部位的病理活检，故对听神经病的病理改变知之甚少。目前认为听神经纤维发生不均匀脱髓鞘的可能性较大，其根据有：①听神经纤维不均匀脱髓鞘可以解释abr引不出，及言语测听不成比例地低于纯音测听；②患者伴有外周神经病表现，且都以脱髓鞘为病变基础；③某些以脱髓鞘为主要病理表现的外周神经病累及听神经可出现听神经病的表现［15-17］；④某些中枢性原发性脱髓鞘疾病如多发性硬化累及听觉通路可出现类似听神经病的表现。starr等［5］报道的10例成人病例中，有8例在听力损伤若干年后出现了不同程度的外周神经受累的表现，其中3例是charcot-marie-tooth综合征，另5例仅有外周神经传导速度和腱反射异常。charcot-marie-tooth综合征的病理变化以神经脱髓鞘为主要表现，神经传导速度下降及腱反射减弱也是神经脱髓鞘的表现。但pareyson等［21］报道了对81例脱髓鞘性和21例轴索性外周神经病共102例患者abr的研究，其中44例出现异常，主要表现为ⅰ波潜伏期延长，ⅰ-ⅲ间期延长，少数为ⅲ-ⅴ间期延长，未发现引不出反应的现象。如果听神经病仅仅是听神经纤维脱髓鞘的表现，那么这与脱髓鞘性外周神经病累及听神经的病变有何不同？为什么有不同的abr表现？听神经纤维脱髓鞘到何种程度方引不出abr，到何种程度只引起abr波潜伏期的延长？听神经脱髓鞘是由于雪旺细胞内髓鞘成分降解，还是由于雪旺细胞死亡所致，或着两者兼有？由于雪旺细胞属于稳定细胞，可以通过增生修复损伤，如果脱髓鞘是雪旺细胞死亡所致，不可逆性听神经病中是否存在某种机制抑制了雪旺细胞的再生？
治 疗目前对听神经病尚缺乏十分有效的药物治疗，对于是否适合佩带助听器和人工耳蜗植入尚存有争议。starr等［5］认为佩带助听器对改善听神经病患者的听力无益，在某些情况下甚至产生负面效果。rance等［9］的报道则积极得多，在15例佩带助听器的患儿中7例在使用1年后无改善，另8例患儿的言语识别和一般听觉反应都有明显的改善，这至少表明听神经病患儿存在通过佩带助听器改善言语识别技巧的可能。因此rance推荐所有行为听阈异常的外周神经病患儿都应该佩带助听器，但这是否适用于成年人，尚待证实。
人工耳蜗植入可以明显改善重度感音神经性聋患者的言语识别能力，但听神经病大多数只表现为轻或中度感音神经性聋，其预后较难预料。在听神经纤维脱髓鞘的情况下人工耳蜗
植入的效果如何？shepherd等［22］报道电刺激有髓鞘缺失的听神经，产生了可传导的动作电位；电刺激有髓鞘缺失的听神经纤维也可引出abr［23］。
但髓鞘缺失与不均匀脱髓鞘是不同的。rance等［9］报道1例听神经病患儿人工耳蜗植入1年后，其言语识别能力没有任何提高。该患儿未引出电刺激诱导的abr，提示听觉脑干水平存在病变，但这种情况可能并不出现于每位听神经病患者，所以目前还不能说听神经病是人工耳蜗植入的禁忌证。
值得注意的问题听神经病的出现提示对于一些听觉检查结果矛盾的感音神经性聋患者及在高危新生儿听力筛选中，有必要同时进行abr、teoae和dpoae（和/或耳蜗微音电位）检查，以免漏诊。
听神经病的表现具有明显的个体差异，这种个体差异的产生是由于病变不同还是由于同一病变而程度不同，目前还无法确定。但这提醒我们在临床中对于不同的听神经病患者应根据其各自独特的表现综合分析，并采取不同的处理。
听神经病的命名是否恰当，其病因、病变部位、治疗及预防等都是尚待解决的问题。
第四篇：医学毕业论文标准格式
医学毕业论文标准格式
一、毕业论文（作业）格式
毕业论文（作业）结构一般由封面、中英文内容摘要及关键词、目录、正文、附录、参考文献、致谢等组成。毕业论文（作业）一律采用打印形式，编排装订顺序依次为：（1）封面（2）中英文内容摘要及关键词（3）目录（4）正文（5）附录（6）参考文献（7）致谢
（8）#毕业论文指导教师评定表（9）#毕业论文评阅人评定表（10）#毕业论文答辩成绩评定表（11）#毕业论文答辩记录表（12）毕业论文（作业）成绩总评表。（有#的为本科毕业论文要求）
1. 封面
使用教务科统一制作的封面，毕业论文（作业）题目应有高度的概括性，且简明、易读，字数一般应在20字以内。
2. 中英文内容摘要及关键词
中文摘要应简要说明毕业论文（作业）所研究的内容、目的、方法、结论、主要成果和特色，字数一般应在300字以内。中文摘要语言力求精练，英文摘要应与中文摘要相对应，词汇和语法必须使用正确。中英文摘要要分页写。
关键词：一般3－5个，中文字体为小四号宋体，各关键词之间要有分号，末尾不加标点；英文字体为小四号times new roman。
3. 目录
“目录”二字用三号字、黑体，居中书写，“目”与“录”之间空两格。目录的各章节应简明扼要，其中每章题目采用小三号宋体字，每节题目采用四号宋体字。要注明各章节起始页码，题目和页码之间用“…………”连接。
4. 正文
正文是毕业论文（作业）的主体，应占据主要篇幅。毕业论文（作业）一般应有前言和文献综述，前言说明论文（作业）的工作目的（背景），并引出课题；文献综述要对国内外同类工作做出对比，指出前人的成绩与不足，引出本研究工作方案。
为保证毕业论文（作业）质量和学生工作量，本科毕业论文正文字数一般不应少于6000字，专科毕业作业一般不应少于4000字，要求内容充实，主题明确，层次清晰，论据充分可靠，论证有力，有独立的观点和见解，文字准确流畅。
毕业论文（作业）内容力求理论联系实际，涉及的计算内容数据要求准确，引用他人观点、统计数据或计算公式的要注明出处， 注释一律采用页末注（脚注），而不是行中注和篇末注。在同一页中有两个或两个以上的注释时，按先后顺序编注释号，采用阿拉伯数字，编在右上角，如×××[1]，隔页时，注释号需从头开始，不得连续。注释内容当页写完，不得隔页，采用小五号宋体。
毕业论文（作业）正文用小四号字，数字标题书写顺序依次为：一、（一）1. (1) ①。
5. 附录
是否需要附录可根据毕业论文（作业）情况而定。附录应单起一页，内容一般包括正文内中不便列出的冗长公式推导、符号说明（含缩写）、计算机程序等。“附”“录”中间空两格、四号字、黑体、居中。
6. 参考文献
参考文献只列出作者直接阅读过或在正文中被引用过的文献资料，本专业教科书不能作为参考文献。除个别专业外，一般应有外文参考文献。参考文献应另起一页，一律放在正文后。参考文献一般不应少于6篇，但也不宜过多。
参考文献应根据《中国高校自然科学学报编排规范》的要求书写，并按顺序编码制，作者只写到第三位，余者写“等”，英文作者超过3人写“et al”(斜体)。
几种主要参考文献著录表的格式为：
连续出版物：作者.文题.刊名，年，卷号（期号）：起~止页码
专（译）著：作者.书名（译音）.出版地：出版者，出版年，起~止页码
论 文 集：作者.文题.编者.文集名.出版地：出版者，出版年，起~止页码
学位论文：作者.文题.博士:[或硕士学位论文].授予单位，授予年
专 利：申请者.专利名.国家.专利文献种类.专利号，授权日期
技术标准：发布单位.技术标准代号.技术标准名称.出版地:出版者，出版日期举例如下：
参考文献（四号、黑体、顶格）
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[6] 中华人民共和国国家技术监督局3100-3102.中华人民共和国国家标准.北京：中国标准出版社，1994-11-01.
以上序号用中扩号，与文字之间空两格。如果需要两行的，第二行文字要位于序号的后边，与第一行文字对齐。中文的用五号宋体，外文的用五号times new roman字体。
7. 致谢
致谢是对指导教师辛勤劳动和各方帮助的肯定与感谢，学生可根据需要撰写。“致谢”二字中间空两格、四号字、黑体、居中。内容限1页，采用小四号宋体。
二、打印要求
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第五篇：临床医学毕业论文-范文
题目：
宁夏医科大学继续教育学院 毕业论文（设计）姓名：王文艳学号：专业：
探讨并发急性心力衰竭的剖宫产术后病人的治疗与预防
摘要 目的 针对孕足月的产妇，在经产道分娩有难产因素或其他因素时，选择行子宫
下段剖宫产的患者，进行探讨术后并发急性心衰的原因、治疗及预防。方法 对10
例剖宫产后并发急性心衰的临床病例。进行回顾性分析。结果 剖宫产后并发急性心
衰的10例中，8例妊高征心脏病，占80%，2例围生期心肌病，占20%。10例中均有
不同程度的低蛋白血症和轻度贫血，输液量每天在2014～3100ml。结论 剖宫产后并
发急性心衰的主要原因是妊高征心脏病、过量的输液，在预防上有重要意义。合理治
疗，疗效满意。
关键词：剖宫产后并发急性心衰；预防；合理治疗
to investigate the treatment and prevention of post cesarean section patients
complicated with acute heart failure.
abstract: objective to full-term parturient with vaginal delivery, dystocia factor or other
factors, choose cesarean section patients, discusses the causes, treatment and prevention of
acute heart failure after operation. methods the clinical records of 10 cases of cesarean
section in patients with acute heart failure. retrospective analysis. results of 10 cases of
cesarean section in patients with acute heart failure, 8 cases of pregnancy induced
hypertension heart disease, accounting for 80%, 2 cases of peripartum cardiomyopathy,
accounted for 20%. in all 10 cases of hypoalbuminemia in different degree and mild
anemia, transfusion quantity every day in the 2014 ~ 3100ml. conclusion the main causes
of cesarean patients with acute heart failure is the infusion of heart disease, an excess of
pih, has the vital significance in the prevention. reasonable treatment, curative effect
satisfaction.
keywords: the cesarean section complicated with acute heart failure; prevention; treatment
在现代医学技术飞速发展的时期，剖宫产手术在基层医疗单位普遍广泛开展，术后并发急性
心衰的病例并不少见，术后的安全不可忽视。现将我院2014～2014年妇产科剖宫产
后并发急性心衰转入内科治疗的10例病人形成心衰的原因、防治措施，进行临床分
析，报告如下。
1 临床资料
我院2014～2014年妇产科剖宫产后并发急性心衰转入内科治疗的10例患者均经
x线、心电图、超声心动图检查确诊。年龄21～28岁，平均24.5岁。急性心衰的严
重程度用killip分级，ⅱ级8例，ⅲ级2例。
2 方法
2.1回顾病史及临床资料
2.1.1 病因 10例患者均为妊娠足月剖宫产后病人，其中妊高征心脏病8例，诊断符
合妊娠高血压综合征性心脏病诊断［4］，占80%。围生期心肌病2例，诊断符合十二版
实用内科学围生期心肌病诊断标准，占20%。10例患者均有不同程度的低蛋白血症和
轻度贫血，术后每天输液2014～3100ml。
2.1.2 临床表现10例患者入院时均有原发病的相应表现外，尚有心悸、活动后呼吸
困难、全身水肿，心率110～140次/min，双肺底啰音。术前经过强心、利尿、解痉、
扩血管等处理，临床症状控制后进行剖宫产手术，术中无一例出现急性心衰。术后9
例患者均有呼吸困难，端坐呼吸、烦躁不安、大汗、面色苍白、咳嗽、咳泡沫样痰，
1例出现大量泡沫样痰，双肺均有喘鸣音。9例肺部中下肺野有湿性啰音，1例满肺
啰音。心尖区可闻及舒张期奔马律，心率120～160次/min。剖宫产后24h时发病7
例，48h发病3例。
2.1.3 实验室检查 10例患者均经心电图、x线胸部拍片、超声心动图检查。心电图
示：10例均有s-t、t异常改变及窦性心动过速，8例有左室肥厚。x线胸片示：10
例均有心影增大，蝴蝶形大片阴影，由肺门向周围扩散，胸腔积液1例。
2.1.4治疗及转归 10例患者均给予高流量吸氧、半卧位、双腿下垂，控制输液量每
日1000ml之内。9例静注吗啡3～5mg，速尿40mg静推利尿，毛花苷丙0.2～0.4mg
加管。血管扩张剂均选用硝酸甘油静滴，以及氨茶碱、营养心肌等治疗，无输血及补
充白蛋白，在48～72h心衰基本控制。住院10～14天后10例患者自觉症状全部消失
出院。
3 结果
我院2014～2014年妇产科剖宫产后并发急性心衰转入内科治疗的剖宫产后并发
急性心衰的10例中，8例妊高征心脏病，占80%，2例围生期心肌病，占20%。10例
中均有不同程度的低蛋白血症和轻度贫血，输液量每天在2014～3100ml。经治疗
后均痊愈。
4 讨论
4.1 剖宫产后并发急性心衰的原因
妇女受孕后由于雌激素、黄体酮（孕酮）和醛固酮等分泌增加，引起水钠潴留；
催乳素、黄体酮则刺激红细胞生成，增加红细胞量。故孕妇的总循环血量比正常人多。
一般于妊娠6周起血容量逐渐增加，在妊娠32～34周左右达高峰，并持续到足月，
平均增加50%［1］。水钠潴留间接增加心脏负担。剖宫产后1～2天内虽有手术时失血，
但产后早期72h内，由于子宫胎盘-循环停止和子宫的缩复使大量血液从子宫进入循
环中，同时由于解除了妊娠子宫的压迫，下腔静脉回流增加，以及妊娠期潴留的水分
亦进入循环中，使血容量增加15%～25%。血液进一步稀释，利尿作用增强。此期间
心脏的负担加重，心搏出量可增加35%，正常产妇可以耐受。而有心脏病患者容易发生心力衰竭。循环血量在产后2～ 6周才能逐渐恢复正常［2］。在产褥期最初3天，是患有心脏病产妇最危险的时期。12例剖宫产并发急性心衰的病人中，8例是妊高征心脏病，占66.7%，占第一位。其次是围生期心肌病。均系妊娠期特发性疾病，有心肌损害、心功能不全、血容量增多的病理生理学基础，同时有不同程度的低蛋白血症和轻度贫血。但在治疗中均未输血及白蛋白，以纠正心衰等治疗，取得了良好的效果，说明低蛋白和贫血不是构成本组疾病急性心衰的主要原因。更重要的是剖宫产后过量的输液，每日达2014～3100ml，因为一般认为妊高征心脏病剖宫产术时术后，每天静脉补液量限制在1000ml之内［2］。围生期心肌病术后应注意输液量和速度［2］。由于较大量输液，患者血容量剧增，造成心脏容量负荷进一步增加，诱发急性心衰。总之在以上众多原因中，过量输液是诱发急性心衰的主要原因。
4.2急性心衰的治疗
4.2.1 体位 患者取半坐位或半卧位,双腿下垂，使下腔静脉回流减少。
4.2.2 吸氧 立即高流量鼻管给氧，对病情特别严重者应采用面罩呼吸机持续加压给氧。
4.2.3 解除诱发因素 严格限制过快过量输液。
4.2.4 镇静 静脉注射3～5mg吗啡，可迅速扩张体静脉，减少回心血量，降低左房压力，还能减轻烦躁不安和呼吸困难，降低周围动脉阻力，从而减轻左室后负荷，增加心排血量。皮下或肌内注射在周围血管收缩显著的病人不能保证全量吸收。围生期心肌病一般使用安定、避免使用吗啡。
4.2.5 静脉滴注硝酸甘油 可迅速降低肺楔嵌压或左房压，缓解症状的效果显著。有学者认为血管扩张剂的应用使妊高征心衰低排高阻型转为高排低阻型，本组11例妊高征心脏病心衰，血管扩张剂均选用硝酸甘油取得显效，故尤其适用于妊高征心衰。静脉滴注的开始剂量为10μg/min，在血压测定监测量上，每5min增加5～10μg/min，直至症状缓解或收缩压下降至90mmhg或以下，继续以有效剂量维持。
4.2.6 利尿剂 静脉注射呋塞米40mg，于2min推完，10min起效,4h后可重复给药。本药有静脉扩张作用，有利于肺水肿的缓解。
4.2.7 其他辅助治疗 （1）静脉注射氨茶碱0.25g用50%葡萄糖40ml稀释，15～20min推完，可解除支气管痉挛，减轻呼吸困难，增加心肌收缩，扩张周围血管，降低肺动脉和左房压。(2)洋地黄制剂：对室上性快速心律失常引起的肺水肿有显著效果。洋地黄减慢房室传导使心室率减慢，从而改善左室充盈，降低左房压。静脉注射毛花苷丙0.6mg，地高辛0.75mg，一周内用过地高辛者则宜从小剂量开始。国内妇产科医师传统上把洋地黄作为妊高征心脏病的主要药物，主张迅速洋地黄化，可用西的兰（毛花苷丙）0.4mg加50%葡萄糖20ml静脉缓慢推完。2～4h后，可再静注0.2～0.4mg，用量达1mg左右，心衰可基本控制。（2）目前内科领域已将洋地黄作为急性心衰的辅助药物。笔者治疗8例妊高征心脏病心衰，亦未作为主要药物。总量均未达到1mg，取得了良好效果。(3)高血压性心脏病引起的肺水肿，静脉滴注硝普钠，用法：15～20μg/min开始，每5min增加5～10μg/min，直至症状缓解，或收缩压降低到100mmhg
或以下。有效剂量维持到病情稳定。(4)伴低血压的肺水肿患者，宜先静脉滴注多巴胺2～10μg/(kg·min)，保持收缩压100mmhg，再进行扩血管治疗。乌拉地尔为α1受体阻滞剂通常静脉注射25mg，如无血压明显降低，可重复注射，然后予50～100mg液体中静脉滴注维持，速度为0.4～2mg/min，根据血压调节滴速［1］。
我们以为对于剖宫产术后急性心衰的预防我们要做到（1）必须熟练掌握孕妇产前产后血容量增加的生理学基础知识。（2）围生期心脏病术后绝对卧床休息，注意补液量及速度。（3）妊高征心脏病剖宫产术后补液量限制在1000ml之内，输液速度不易过快。（4）正确处理妊高征，防止出现妊高征心脏病。
参考文献
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