病史摘要：
患者，女，65岁，以“反复咳嗽、咳痰10余年，活动后气短半年”。为主诉入院。患者10余年前受凉后出现咳嗽、咳痰，痰为白色粘痰，无发热、咳血、痰中带血丝、盗汗、乏力。就诊于当地医院，于抗感染、平喘治疗，症状有所缓解。此后症状间断出现，性质同前，多发于冬季，持续1月，给予抗感染，平喘治疗后缓解（具体用药不详），半年前患者开始出现活动后气短，静息状态下无气短，伴发热，最高体温37.4℃，伴盗汗、乏力。间断至当地诊所对症治疗。2天前至我院查胸部CT示：肺气肿，肺部感染。肺功能示:肺通气功能中度降低伴有以中度阻塞性为主的混合型通气功能障碍。根据患者的病史、症状、体征以及影像学检查，患者诊断为“肺部感染、慢性阻塞性肺疾病”细菌感染可能性比较大，给予左氧氟沙星控制感染症状，同时给予雾化布地奈德抗炎、抗过敏，多索茶碱、特布他林平喘，氨溴索祛痰等对症治疗。入院滴天患者胸闷，气喘症状明显缓解，但仍咳嗽、咳痰，左氧氟沙星已经应用4天，抗感染效果控制欠佳，可能因为患者为老年人且伴有基础疾病慢性阻塞性肺疾病，因此加用头孢哌酮舒巴坦增强抗感染力度。患者自诉在头孢哌酮舒巴坦滴注时不适感加重，约在开始静滴两分钟左右，腰部肌肉有酸痛感，继而出现头晕，呼吸困难，伴有全身不适感，手指出现数个水泡，滴注结束后，不适感和手部水泡也很快消失，患者体温仍有上升趋势，当日最高体温37.7℃，于第5日加用左氧氟沙星（0.5，qd）治疗，患者当日最高体温38.1℃，于第7日胸部出现皮疹，体温持续升高（39.2℃），当日加用阿昔洛韦（0.2，Tid），第10日患者体温最高39.4，考虑患者不适感为头孢哌酮舒巴坦所致，于第22日将头孢哌酮舒巴坦停用，患者当日体温恢复至正常，皮疹消失，药物滴注时未再出现不适感，随后换为头孢吡肟继续抗感染，未再出现上述情况。
分析讨论：
头孢哌酮舒巴坦钠注射液系β-内酰胺类抗生素。该类药物所致药物热常表现为体液免疫及细胞免疫双重异常，表现为外周血IgG、IgA、IgM、CD3、CD4、CD8值明显增高，表明在该类药物热患者中，β-内酰胺类药物不仅诱导机体内B淋巴细胞大量克隆增殖，转化为浆细胞，合成大量免疫球蛋白，而且能刺激外周血CD4+、CD8+T细胞克隆增殖。本病例中，患者在用药后即出先不适症状，剂量加大后同时出现皮疹，过敏样症状和中枢症状，停药后这些症状均消失，所以这些症状很可能是头孢哌酮舒巴坦引起的不良反应。另外，患者在入院后即给予抗感染治疗，在体温已得到控制的情况下，与第14日后开始上升，停用头孢哌酮舒巴坦后当日恢复至正常，考虑患者的体温升高为头孢哌酮舒巴坦所致药物热。有关头孢哌酮钠舒巴坦钠引起的药物热近年来陆续报到。
药物热是因使用药物直接或间接引起机体的发热。其发病机制可能与下列因素有关：
①因药物在制作或使用过程中受到污染，这种药物热与药物本身的药理作用无关，而是在药物制造或作用过程中污染了微生物、内毒素或其他杂质等外源性致热源所致，最常见的是输液反应。
②因药物使用方法所致，如静脉用药引起静脉炎，而肌注某些药物引起无菌性脓肿亦可发热。
③因药物的药理作用所致，发热与用药有关，但不是药物直接引起，而是由于药物造成病变组织或病原菌的大量破坏引起发热。
④因药物影响体温调节机制所致，如某些药物可直接影响中枢神经系统而引起发热，有些可通过影响周围组织而引起发热。
⑤因先天性生化代谢缺陷所致，如6一磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏的患者，使用伯氨喹啉等药物，则可产生溶血性贫血和发热。
⑥因药物的过敏反应所致，这是药物热中最常见的一种发病机制。是药物作为外来的抗原性物质与体内抗体间所发生的一种非正常的免疫反应。
对于药物热，最好的办法是防患于未然，首先掌握用药指征，不滥用抗生素。其次仔细观察病情，明确诊断，对症下药。在考虑各种可能性的同时，一定要把药物热包括进去，尤其是有过敏体质者。另外老年人由于免疫机能减退，易发生免疫紊乱，所以更要注意。
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